Το μεταβολικό σύνδρομο (MetS) είναι ένα σύμπλεγμα μεταβολικών και καρδιαγγειακών (CV) παραγόντων κινδύνου, όπως η παχυσαρκία και το σπλαχνικό λίπος, η αντίσταση στην
ινσουλίνη, η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση που συμβάλλουν στη καρδιαγγειακή θνησιμότητα.
Η αλληλεπίδραση μεταξύ του μεταβολικού και του ανοσοποιητικού συστήματος παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον πρόσφατα. Αυτές οι αλληλεπιδράσεις ρυθμίζονται μέσω της γενετικής, της διατροφικής κατάστασης και του εντερικού μικροβιώματος. Οι αλλοιώσεις στην αλληλεπίδραση του ανοσοποιητικού-μεταβολικού συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.
Οι αδιποκίνες ασκούν μια ποικιλία μεταβολικών δραστηριοτήτων συμβάλλοντας στην αιθιοπαθογένεση του MetS και εμπλέκονται στη ρύθμιση τόσο των φλεγμονωδών διεργασιών όσο και της αυτοανοσίας που εμφανίζονται σε ρευματικές παθήσεις.
Ασθενείς με αυτοφλεγμονώδη νόσο όπως η ουρική αρθρίτιδα και εκείνοι με αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις (A.Ρ.Ν), όπως συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και αγγειίτιδα μεταξύ άλλων, έχουν αυξημένο επιπολασμό MetS.
Παρά τις πρόσφατες προόδους στη θεραπεία AΡ.Ν, η επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου παραμένει υψηλή.
Το MetS και τα τροποποιημένα πρότυπα έκκρισης των προφλεγμονωδών αδιποκινών θα μπορούσαν να είναι ο σύνδεσμος μεταξύ των καρδιαγγειακών νοσημάτων και της A.Ρ.Ν.
Τα κύτταρα του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των Τ και Β κυττάρων, συμβάλλουν σημαντικά στη φλεγμονή του λιπώδους ιστού.
Τα λεμφοκύτταρα ρυθμίζουν τη στρατολόγηση των έμφυτων ανοσοκυττάρων στον λιπώδη ιστό και παράγουν κυτοκίνες που επηρεάζουν τη φλεγμονώδη ισορροπία.
Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που εμπλέκονται στο MetS αποτελούνται από διαφορετικές οικογένειες κυτοκινών:
οικογένεια IL-1 που περιλαμβάνει τις ακόλουθες κιτοκίνες: IL-1α και IL-1β, IL-18, IL-33, IL-37, IL-38 και αρκετές ισομορφές της IL-36, οι οποίες εμπλέκονται στη ρύθμιση των ανοσολογικών αποκρίσεων που συμμετέχουν στην αθηροσκλήρωση, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, το εγκεφαλικό επεισόδιο και άλλα καρδιαγγειακά νοσήματα.
Ο επιπολασμός του MetS σε ορισμένες AΡ.Ν είναι περίπου 36%. Στην συστηματική σκλήρυνση, από 34 έως 42%. Στην δερματοπολυμυοσίτιδα, 34%, Αρτηρίτιδα Takayasu, 35%, Νόσος Behcet και 35% σε APS.
Συμπεράσματα
1.Το MetS έχει μεγάλη επίδραση στην ποιότητα ζωής των ασθενών με A.Ρ.Ν. Σε ασθενείς με ΣΕΛ, το MetS σχετίζεται με νέα βλάβη οργάνων, νέα αγγειακά συμβάντα και αυξημένη
θνησιμότητα. Αυτές οι αρνητικές συνέπειες πιθανώς εμφανίζονται σε άλλες A.Ρ.Ν.
2.Το MetS και το AΡΝ μοιράζονται ανοσολογικούς μηχανισμούς εγγενείς στον μεταβολικό έλεγχο, την ανάπτυξη AΡ.Ν και τη συνύπαρξη και των δύο καταστάσεων.
3.Ο έλεγχος του MetS και των A.Ρ.Ν για την αποκατάσταση της ομοιόστασης του ανοσοποιητικού θα πρέπει να είναι ένας στόχος.
4.Αναμένουμε περαιτέρω βελτιώσεις στην πρόληψη και τη θεραπεία του.
