Η μη φυσιολογική (υπερβολική) λειτουργία του Ανοσοποιητικού Συστήματος (Αυτοανοσία) έχει συσχετιστεί με αναπαραγωγική ανεπάρκεια εδώ και δεκαετίες.
Στην πραγματικότητα, όλες οι διαταραχές της Αναπαραγωγής – που σχετίζονται με απώλεια
εγκυμοσύνης και άλλες διαταραχές (και ενίοτε με στειρότητα) αναγνωρίζεται πλέον ότι έχουν αυτοάνοση αιτιολογία.
Ως εκ τούτου, μόλις πριν από μια δεκαετία αναφέρθηκε για πρώτη φορά μια συσχέτιση μεταξύ της παρουσίας αυτοαντισωμάτων και της απώλειας εγκυμοσύνης.
Συγκεκριμένα η διαταραχή της αναπαραγωγής, παρόμοια με άλλα Αυτοάνοσα Νοσήματα- οφείλονται σε ύπαρξη πολυκλωνικών αυτοαντισωμάτων, συμπεριλαμβανομένης μιας ποικιλίας μη οργανοειδικών καθώς και οργανοειδικών ομάδων αυτοαντισωμάτων.
Για παράδειγμα, ασθενείς με επαναλαμβανόμενη απώλεια εγκυμοσύνης θα εμφανίσουν αυξημένα επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (ApS).
Στη φυσιολογική εγκυμοσύνη τα φυσικά αυτοαντισώματα δεν ακολουθούν το τυπικό πρότυπο ανοσοσφαιρίνης (Ig), που χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων παρά μια πιθανώς ήπια αύξηση της παραγωγής, η οποία αντισταθμίζεται υπερβολικά από την αγγειοδιαστολή της εγκυμοσύνης.
Η P.A., ειδικά, εμφανίζει μια ήπια αύξηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αν και τα επίπεδα μόνο στην περιγεννητική περίοδο μπορεί να φτάσουν ασυνήθιστα υψηλούς τίτλους (σε σύγκριση με μη έγκυες μάρτυρες).
Στην πραγματικότητα, είναι δυνατόν, αυτή η παρατηρούμενη αύξηση των αυτοαντισωμάτων – να είναι το αποτέλεσμα ενός αντιγονικού ερεθίσματος από αυτο-όμοιο αντιγόνο, που αντιπροσωπεύεται από τη μητρική ανάπτυξη του «ξένου» εμβρύου.
Σε μη φυσιολογικές εγκυμοσύνες, ειδικά σε εκείνες που σχετίζονται με υπέρταση και καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου (IUGR), τα επίπεδα αυτοαντισωμάτων
φτάνουν όντως σε εξαιρετικά αυξημένα επίπεδα.
Τι πραγματικά γνωρίζουμε για τις ανωμαλίες των αυτοαντισωμάτων και την αναπαραγωγική ανεπάρκεια;
Η αξιολόγηση των ανωμαλιών των αυτοαντισωμάτων σε όλες τις περιπτώσεις ύποπτης αναπαραγωγικής ανεπάρκειας που σχετίζεται με αυτοάνοση διαταραχή είναι πολύτιμη και θα βελτιώσει την κλινική φροντίδα των προσβεβλημένων ασθενών. Οι κλινικοί γιατροί πρέπει,
ωστόσο, να αναγνωρίσουν τους περιορισμούς του εργαστηριακού ελέγχου αυτοαντισωμάτων και να προσαρμόσουν την κλινική τους πρακτική στον βαθμό και την ποιότητα της αξιολόγησης αυτοαντισωμάτων που είναι διαθέσιμη στην κοινότητά τους, και να συμβουλεύονται τον ειδικό.
Ορισμένα αυτοαντισώματα που βρίσκονται σε αυτοάνοσα νοσήματα, συμπεριλαμβανομένων των Ρευματικών Νοσημάτων, μπορούν επίσης να βλάψουν τη γονιμότητα.
Η αναπαραγωγική ανεπάρκεια μπορεί να παρουσιαστεί ως απώλεια εγκυμοσύνης, είτε ως αποβολή, ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος ή θνησιγένεια. Υπάρχουν επίσης όψιμες μαιευτικές επιπλοκές όπως περιορισμός της ενδομήτριας ανάπτυξης, προεκλαμψία και πρόωρος τοκετός.
Τα Αντιφωσφολιπιδαιμικά Αντισώματα (aPLs) που ανιχνεύονται σε συνδιασμό με αντιπηκτικό λύκου, αντικαρδιολιπίνη ή αντι-b2 γλυκοπρωτεΐνη Ι σχετίζονται με την απώλεια εγκυμοσύνης και έχουν θετική προγνωστική αξία (PPV) 75%. Τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα έχουν συσχετιστεί με απώλεια εγκυμοσύνης και πράγματι έχουν PPV 40%.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ
Απαιτείται μεγάλη έρευνα προκειμένου να προσδιοριστεί ο επιπολασμός κάθε συγκεκριμένου αυτοαντισώματος και διαφορετικών συνδυασμών αντισωμάτων σε διαφορετικές μορφές διαταραχής της αναπαραγωγής.
Παρόλα αυτά η παρουσία ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΩΝ σε γυναίκες Αναπαραγωγικής ηλικίας –που επιθυμούν να τεκνοποιήσουν και εμφανίζουν οποιαδήποτε διαταραχή (υπογονιμότητα, καθ’εξιν αποβολές κ.ά.), θα πρέπει εκτός από τον γυναικολόγο να διερευνώνται πιο συστηματικά και να αντιμετωπίζονται σε επίπεδο Αυτοανοσίας, διότι αυτά τα Αντισώματα είναι δυνατόν να ευθύνονται για τη διαταραχή στην Αναπαραγωγή.
