Αυτοάνοσα Ρευματικά Νοσήματα ονομάζονται οι παθήσεις που προκαλούνται από υπερβολική και λανθασμένη απόκριση του Ανοσοποιητικού Συστήματος, έναντι του ίδιου του οργανισμού αναγνωρίζοντας – σαν ξένα – δικά του στοιχεία, χωρίς εμφανή Αιτιολογικό Παράγοντα.
Συνιστά ομάδα νοσημάτων με μεγάλη Ετερογένεια ως προς την Επιδημιολογία – και τις Κλινικές Εκδηλώσεις. Η Συχνότητά τους ανέρχεται σε: 5 – 8 % στον γενικό πληθυσµό.
Αποτελεί την 2η αιτία εισαγωγών σε παθολογικές κλινικές και την 3η αιτία νοσηρότητας / θνητότητας.
Τα Αυτοάνοσα Ρευματικά Νοσήματα είναι πολυπαραγοντικά νοσήματα – ως προς την αιτία τους. Τρεις παράγοντες παίζουν ρόλο στην παθογένεση των αυτοάνοσων νοσημάτων: τα γονίδια, το ανοσοποιητικό σύστημα και το περιβάλλον όπου ζει ο ασθενής. Η ανάπτυξη Αυτοάνοσου Νοσήματος μπορεί να οφείλεται σε μικρόβια.
Παρά τα τεράστια άλματα και την πρόοδο που έχουν επιτευχθεί στην Ανοσολογία, οι Αυτοάνοσες Παθήσεις εξακολουθούν να παραμένουν ακόμη ένα αίνιγμα με πολλά αδιευκρίνιστα σημεία.
Όπως για παράδειγμα, η αιτία που ένα μικροσκοπικό κομμάτι κάποιας φυσιολογικής ανθρώπινης πρωτεΐνης – για άγνωστο λόγο – το Ανοσοποιητικό μας Σύστημα το αντιλαμβάνεται ως εχθρικό…
Πολλές μελέτες ιδίως σε πειραματόζωα δείχνουν ότι αυτό μπορεί να συμβαίνει γιατί το μικρό κομμάτι της ανθρώπινης πρωτεΐνης – γνωστό και ως επίτοπος – μοιάζει επικίνδυνα με ένα
μικρό κομμάτι πρωτεΐνης από παθογόνο (π.χ. μικρόβιο ή ιό).
Το φαινόμενο αυτό λέγεται μοριακός μιμητισμός, είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους τρόπους που μια λοίμωξη προκαλεί αυτοάνοση απάντηση. Όπως υποδηλώνει το όνομα, ο μοριακός μιμητισμός εμφανίζεται κάθε φορά που ξένες πρωτεΐνες από μολυσματικούς παράγοντες, τοξίνες ή ακόμα και τρόφιμα έχουν παρόμοια ή πανομοιότυπη δομή με τον ανθρώπινο ιστό.
Για παράδειγμα, η κοινή βακτηριακή μόλυνση με Yersinia enterocolitica. Το βακτήριο αυτό έχει την ίδια αλληλουχία μοριακών πρωτεϊνών με τον ιστό του θυρεοειδούς, έτσι όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει το μικρόβιο Yersinia, επιτίθεται επίσης κατά λάθος και στον θυρεοειδή.
Μια μελέτη (δημοσιευμένη στο περιοδικό Nature) υποστηρίζει την ιδέα ότι ορισμένα Τ-λεμφοκύτταρα όπως αντιδρούν σε μικρόβια, μπορεί επίσης να αντιδράσουν σε φυσιολογικές ανθρώπινες πρωτεΐνες, προκαλώντας αυτοάνοση νόσο όπως Αγκυλοποιητική Σπονδυλαρθρίτιδα. (Autoimmunity-associated T cell receptors recognize HLA-B*27-bound peptides).
Από τη μελέτη αυτή φαίνεται ότι κάποιο γονίδιο είναι εκείνο που κάνει την διαφορά και επιτρέπει στα λεμφοκύτταρα και τα αντισώματα που αναπτύσσονται κατά του μικροβίου να
στρέφονται ενάντια σε ανθρώπινους ιστούς.
Μερικές από τις τυπικές λοιμώξεις που σχετίζονται με τα πιο κοινά Αυτοάνοσα Νοσήματα:
Νόσος του Crohn: Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Escherichia coli.
Ερυθηματώδης Λύκος: Ureaplasma urealyticum και Mycoplasma hominis, EBV, CMV, παρβοϊός Β19, ιός ηπατίτιδας C.
Σκλήρυνση κατά πλάκας: Β. Burgdorferi, χλαμύδια, EBV, HHV-6, ιός ερυθράς, ιός γρίπης, ιός ανθρώπινου θηλώματος και ιός ιλαράς.
Ψωρίαση: Streptococcus pyogenes, λανθάνουσα λοίμωξη φυματίωσης.
Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Β. Burgdorferi, EBV, ιός ηπατίτιδας C, Ε. Coli, Citrobacter, Κ. Pneumoniae, Proteus, parvovirus B19, Mycoplasma, P. gingivalis και άλλες λοιμώξεις του στόματος.
Σύνδρομο Sjogren: EBV
Συμπερασματικά
Απαιτούνται ακόμη πολλές μελέτες για την ακριβή διευκρίνιση των αιτίων των Αυτοάνοσων Νοσημάτων, αλλά ανοίγεται ένα πολλά υποσχόμενο μονοπάτι για τη διάγνωση και τη θεραπεία των αυτοάνοσων ασθενειών.
