Tα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια ομάδα ετερογενών φλεγμονωδών διαταραχών που χαρακτηρίζονται από συστηματική ή εντοπισμένη φλεγμονή, που οδηγεί σε ισχαιμία και καταστροφή ιστών.
Η Κεφαλαλγία είναι μια από τις πιο συχνές νευρολογικές διαταραχές. Οι κεφαλαλγίες χωρίζονται σε πρωτοπαθείς -χωρίς υποκείμενη αιτία- και σε δευτερογενείς, σε αυτές που
προκαλούνται από άλλες παθολογικές καταστάσεις, όπως τραύμα, αιμορραγικές ή ισχαιμικές βλάβες, όγκους και μολυσματικές ή φλεγμονώδεις ασθένειες. Η διαφορική διάγνωση μεταξύ πρωτοπαθών και δευτεροπαθών κεφαλαλγιών, είναι καθοριστικής σημασίας, καθώς επηρεάζει σημαντικά την κλινική αντιμετώπιση.
Μεταξύ των δευτερογενών μορφών, η κεφαλαλγία έχει προταθεί ότι είναι μια νευρολογική εκδήλωση πολλών Αυτοάνοσων Νοσημάτων, τόσο εκείνων που αφορούν κυρίως το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, όσο και αυτών των
συστηματικών, όπως ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος.
Τις τελευταίες δεκαετίες, η έρευνα έχει επικεντρωθεί στην καλύτερη κατανόηση των πιθανών συνδέσεων μεταξύ της κεφαλαλγίας και των αυτοάνοσων νοσημάτων. Αρκετές μελέτες υποστηρίζουν τον ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος στην παθογένεση της
κεφαλαλγίας, ιδίως όσον αφορά την ημικρανία.
Πρώτον, έχουν αναφερθεί αλλαγές στο προφίλ κυτοκινών και στις υποομάδες λεμφοκυττάρων σε ασθενείς με κεφαλαλγία. Συγκεκριμένα, σημαντική αύξηση των περιφερικών επιπέδων των προφλεγμονωδών κυτοκινών όπως οι TNF-α, IL-1β, IL-6 και IL-8 – των οποίων η εμπλοκή σε πολλές αυτοάνοσες διαταραχές είναι ευρέως γνωστή – έχει βρεθεί σε ασθενείς με ημικρανία. Όπως και σε αρκετές αυτοάνοσες ασθένειες, σε ασθενείς με ημικρανία παρατηρήθηκε έκπτωση των φυσικών φονικών κυττάρων (ΝΚ), καθώς και σημαντική αύξηση των λεμφοκυττάρων CD4+ και μείωση των υποομάδων λεμφοκυττάρων CD8+.
Δεύτερον, αρκετοί γενετικοί και περιβαλλοντικοί παθογόνοι παράγοντες φαίνεται να συμβάλλουν συχνά τόσο στην η κεφαλαλγία όσο και στα αυτοάνοσα νοσήματα. Οι πολυμορφισμοί των γονιδίων που κωδικοποιούν ανθρώπινα λευκοκυτταρικά αντιγόνα (HLA) θεωρούνται παράγοντες κινδύνου για αυτοάνοσα νοσήματα. Μερικές μελέτες έχουν βρει ότι τα ίδια γονίδια εμπλέκονται στην παθογένεση της ημικρανίας.
Διαταραχές του Ανοσοποιητικού Συστήματος εμπλέκονται στην παθογένεση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, ιδιαίτερα της ημικρανίας, και έχει προταθεί ότι προδιαθέτουν ορισμένους ασθενείς στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.
Από την άλλη πλευρά, οι παθογενετικοί μηχανισμοί που υποκρύπτουν τα αυτοάνοσα νοσήματα, σε ορισμένες περιπτώσεις, φαίνεται να ευνοούν την έναρξη της κεφαλαλγίας. Ως εκ τούτου, η συσχέτιση μεταξύ κεφαλαλγίας και αυτοάνοσων διαταραχών έχει διερευνηθεί διεξοδικά τα τελευταία χρόνια.
Η Κεφαλαλγία εμφανίζεται συχνά στην πορεία της Κροταφικής Αγγειίτιδας, της οζώδους πολυαρτηρίτιδας (PAN), της μικροσκοπικής πολυαγγειίτιδας (MPA), της κοκκιωμάτωσης Wegener, του συνδρόμου Churg-Strauss, του Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου (SLE), (ιδιαίτερα η ημικρανία με αύρα), του συνδρόμου Sjögren (SS) και του συνδρόμου Behçet (BS), κ.ά. αυτοάνοσων νοσημάτων.
Σημαντικά σημεία
– Ανοσολογικά συμβάντα μπορεί να εμπλέκονται στην παθοφυσιολογία των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών.
– Σε πολλά αυτοάνοσα νοσήματα ο επιπολασμός της κεφαλαλγίας είναι υψηλότερος από τον γενικό πληθυσμό.
– Για πολλά Αυτοάνοσα Νοσήματα η Κεφαλαλγία μπορεί να είναι παράγοντας κινδύνου ή κλινική εκδήλωση.
Συμπερασματικά
O εύλογος ρόλος των ανοσολογικών μηχανισμών στην παθογένεση των πρωτοπαθών Kεφαλαλγιών, και ιδιαίτερα της ημικρανίας, έχει κατά συνέπεια προταθεί ότι αντιπροσωπεύει μια πιθανή σχέση μεταξύ της κεφαλαλγίας και ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων.
