Η παχυσαρκία είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα υγείας, μια χρόνια νόσος με διαστάσεις επιδημίας.
Τις τελευταίες δεκαετίες επίσης, τα Αυτοάνοσα Νοσήματα έχουν γνωρίσει δραματική αύξηση στις δυτικές χώρες.
Η εμπλοκή περιβαλλοντικών παραγόντων αποτελεί έναν από τους σημαντικούς παράγοντες στην εμφάνιση των Αυτοάνοσων νοσημάτων.
Από την ανακάλυψη των ιδιοτήτων του λιπώδους ιστού, η σχέση μεταξύ Παχυσαρκίας και Αυτοανοσίας και η κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών έχουν αποκτήσει μεγάλο ενδιαφέρον. Πράγματι, ο λιπώδης ιστός έχει βρεθεί ότι παράγει μια μεγάλη ποικιλία «αδιποκινών», που εμπλέκονται στη ρύθμιση πολλών φυσιολογικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένης της ανοσολογικής απόκρισης.
Έχουν ορμονική δράση, ρυθμίζοντας την όρεξη και το μεταβολισμό της γλυκόζης, αλλά λειτουργούν και ως κυτοκίνες με επιδράσεις στο Ανοσοποιητικό Σύστημα.
Με άλλα λόγια η οικογένεια των αδιποκινών, έχει πλειοτροπικές λειτουργίες, μεσολαβώντας τόσο στις ενδοκρινικές όσο και στις ανοσολογικές επιδράσεις συμβάλλοντας στο πολύπλοκο δίκτυο του καταρράκτη φλεγμονής, σε πολλαπλά όργανα και μπορεί να συμβάλλουν στην παθογένεση αρκετών φλεγμονωδών καταστάσεων συμπεριλαμβανομένων των Αυτοάνοσων
ρευματικών νοσημάτων.
Όσον αφορά τον ρόλο των λιποκινών στην παθογένεια των Αυτοάνοσων Ρευματικών νοσημάτων υποστηρίζεται ότι ασκούν ισχυρές ρυθμιστικές δράσεις σε ιστούς στόχους που εμπλέκονται σε ρευματικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένων των αρθρικών κυττάρων, των
χόνδρων, των οστών και των ανοσοποιητικών κυττάρων. Τα μακροφάγα είναι ο πιο άφθονος κυτταρικός τύπος που διεισδύει στον λιπώδη ιστό και χαρακτηρίζεται από έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών και έκφραση συνθετάσης νιτρικού οξειδίου που συντηρεί τη διαδικασία της αθηρογένεσης.
Από την άλλη πλευρά, ακόμη και αν οι αδιποκίνες παράγονται κυρίως από τον λιπώδη ιστό, μπορεί επίσης να εκφράζονται στις αρθρώσεις από χονδροκύτταρα, αρθρικά κύτταρα και κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Με βάση μια συστηματική βιβλιογραφική ανασκόπηση, εξάγονται σημαντικά συμπεράσματα σχετικά με την σχέση μεταξύ παχυσαρκίας, αδιποκινών και διαφόρων παθήσεων που προκαλούνται από το Ανοσοποιητικό, συμπεριλαμβανομένης της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας
(RA), του Συστηματικού Ερυθηματώδους λύκου (SLE), των φλεγμονωδών νόσων του εντέρου (IBD), της σκλήρυνσης κατά πλάκας (MS), του διαβήτη τύπου 1 (T1D), της ψωρίασης και ψωριασικής αρθρίτιδας (PsA) και της αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς (TAI), ιδιαίτερα της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT).
Παρατηρείται αυξημένος κίνδυνος Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας, Σκλήρυνσης Κατά Πλάκας, Ψωρίασης και Ψωριασικής Αρθρίτιδας (PsA) σε παχύσαρκα άτομα. Ο επιπολασμός της παχυσαρκίας στον ΣΕΛ είναι μεταξύ 28 και 50%. Επιπλέον, η παχυσαρκία επιδεινώνει την πορεία και βλάπτει την ανταπόκριση στη θεραπεία των Αυτοάνοσων νοσημάτων. Στην ΡΑ, μελέτες έχουν επίσης αναφέρει αυξημένα επίπεδα λεπτίνης και αδιπονεκτίνης και συσχέτιση με τη δραστηριότητα της νόσου και τη διάβρωση των αρθρώσεων.
Συμπερασματικά
Η Παχυσαρκία φαίνεται να είναι ένας σημαντικός περιβαλλοντικός παράγοντας που συμβάλλει στην εμφάνιση και την εξέλιξη των Αυτοάνοσων Νοσημάτων. Η αξιολόγηση των επιπτώσεων της απώλειας βάρους στην πορεία των φλεγμονωδών/αυτοάνοσων νοσημάτων φαίνεται να είναι κρίσιμη όσον αφορά τις πιθανές κλινικές και επίσης φαρμακοοικονομικές προοπτικές.
