Φίλος ή εχθρός σε Αυτοάνοσα Νοσήματα;
Το Ανοσοποιητικό Σύστημα είναι ένα από τα πιο σημαντικά και πιο ισχυρά συστήματα του σώματος. Είναι υπεύθυνο για την καταπολέμηση ασθενειών που έρχονται με τη μορφή μικροβίων, βακτηρίων, ιών και μεταλλάξεων κυττάρων.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα προκύπτουν από την Υπέρμετρη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος έναντι των αυτο-αντιγόνων.
Το αλκοόλ είναι ένας ευρέως διαθέσιμος διατροφικός παράγοντας στην κοινωνία μας και οι προφλεγμονώδεις επιδράσεις του και οι βλάβες των τελικών οργάνων του είναι καλά τεκμηριωμένες σε υψηλές δόσεις. Ωστόσο, διερευνάται ο ρόλος του αλκοόλ στη φλεγμονή και στην Αυτοανοσία.
Αυτές οι μελέτες υποδεικνύουν τη σύνθετη δοσοεξαρτώμενη σχέση του αλκοόλ σε Αυτοάνοσα Νοσήματα, γεγονός που εξαρτάται από τη διάρκεια και τον τύπο της κατανάλωσης αλκοόλ, το πολιτισμικό υπόβαθρο και το φύλο.
Είναι γεγονός πάντως ότι η συχνή, και ιδιαίτερα η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ βλάπτει το Ανοσοποιητικό Σύστημα. Πράγματι, ο αλκοολισμός είναι συχνά πρόδρομος σε προβλήματα του Ανοσοποιητικού που εμποδίζουν τη φυσική ικανότητα του σώματος να καταπολεμά τις ασθένειες.
Το αλκοόλ έχει πλειοτροπικές –δοσοεξαρτώμενες επιδράσεις στον οργανισμό. Σε υψηλές δόσεις, το αλκοόλ αποσταθεροποιεί τον φραγμό του εντέρου και μπορεί να οδηγήσει σε δυσβίωση, αύξηση του προϊόντος βακτηριακού τοιχώματος, λιποσακχαρίτη (LPS), που
μπορεί να διεγείρει υποδοχείς τύπου toll (TLR) στα κύτταρα του ανοσοποιητικού και να οδηγήσει σε αύξηση των μονοκυττάρων, των Τ κυττάρων. επίπεδα κυτοκινών και
ανοσοσφαιρίνης (IgG) καθώς και μείωση των Β κυττάρων. Με τη σειρά τους, οι κυκλοφορούσες φλεγμονώδεις κυτοκίνες, τα IgG και τα ανοσοκύτταρα συμβάλλουν στη βλάβη των τελικών οργάνων.
Αντίθετα σε χαμηλές-μέτριες δόσεις, το αλκοόλ έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τον κίνδυνο και την εξέλιξη της αυτοάνοσης νόσου. Αν και ο ακριβής μηχανισμός δεν είναι καλά κατανοητός, το αλκοόλ χαμηλής περιεκτικότητας σε μέτρια ποσότητα μπορεί να έχει θετικό αντίκτυπο στη
φλεγμονή μέσω της αύξησης κάποιων προστατευτικών μικροβίων του εντέρου, καθώς και να συμβάλλει στην αύξηση των οξικών, πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (PUFAs), υψηλής
πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL) και μονοξείδιο του αζώτου (NO).
Προστατευτικός ρόλος ελαφριάς-μέτριας δόσης αλκοόλ σε αυτοάνοσα νοσήματα
Η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να αναμένεται να συμβάλει σε αυξημένο κίνδυνο ή έξαρση αυτοάνοσων νοσημάτων λόγω των προφλεγμονωδών ιδιοτήτων του. Πράγματι, σε ορισμένες φλεγμονώδεις ασθένειες, όπως το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS) και οι πολυετείς αλλεργίες, υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης υψηλών δόσεων αλκοόλ και της έναρξης της νόσου. Η μέτρια –από την άλλη πλευρά – κατανάλωση αλκοόλ φαίνεται να μειώνει τον κίνδυνο, τη σοβαρότητα και την εξέλιξη της νόσου.
Οι ευεργετικές επιδράσεις του μέτριου αλκοόλ έχουν τεκμηριωθεί τόσο στον μη αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 2 όσο και στον αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1 σε ενήλικες (LADA).
Ομοίως με τον διαβήτη, το μέτριο αλκοόλ έχει αποδειχθεί ότι είναι προστατευτικό τόσο στον αυτοάνοσο υποθυρεοειδισμό όσο και στον υπερθυρεοειδισμό.
Μια σημαντική δοσοεξαρτώμενη συσχέτιση μεταξύ μέτριου αλκοολικού κινδύνου και κινδύνου ΣΕΛ έχει εντοπιστεί σε πολλαπλές αναδρομικές μελέτες.
Παρόμοια με τη νόσο του θυρεοειδούς, τον διαβήτη και τον ΣΕΛ, πολλαπλές επιδημιολογικές μελέτες υποστηρίζουν τον προστατευτικό ρόλο του ελαφρού έως μέτριου αλκοόλ στη ΡΑ.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ- μελλοντικές κατευθύνσεις
Συνολικά, τα τρέχοντα στοιχεία υποδεικνύουν μια δοσοεξαρτώμενη συσχέτιση μεταξύ του αλκοόλ και της σοβαρότητας της νόσου σε πολλαπλά αυτοάνοσα νοσήματα, συμπεριλαμβανομένων της αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, του διαβήτη, του ΣΕΛ, της ΡΑ κ.ά.
Σε χαμηλές έως μέτριες δόσεις, το αλκοόλ φαίνεται να έχει προστατευτικά αποτελέσματα, ενώ σε υψηλότερα πρότυπα κατανάλωσης, το αλκοόλ μπορεί να είναι εθιστικό και μπορεί
να συμβάλει σε επιζήμιες συμπτωματικές επιπτώσεις στον ξενιστή και σε επιδείνωση τυχόν υπάρχουσας Αυτοάνοσης Νόσου.
