Οι καρδιακές αρρυθμίες και οι διαταραχές της αγωγιμότητας αποτελούν σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας σε πολλές χώρες σε όλο τον κόσμο.
Η αιτιολογία αυτών των διαταραχών παραμένει ασαφής σε πολλούς ασθενείς. Η καρδιαγγειακή προσβολή είναι συχνή στις ασθένειες του συνδετικού ιστού (CTD), με σχετικές επιπτώσεις όσον αφορά τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα. Οι διαταραχές του ρυθμού, δηλαδή ελαττώματα αγωγιμότητας και ταχυαρρυθμίες, αντιπροσωπεύουν μια συχνή κλινική εκδήλωση καρδιαγγειακής βλάβης που σχετίζεται με τα Αυτοάνοσα Ρευματικά Νοσήματα (CTD), και μια πιθανή αιτία αιφνίδιου θανάτου.
Πειραματικές και κλινικές μελέτες δείχνουν ότι αυτοάνοσες αντιδράσεις μπορεί να εμπλέκονται στην ανάπτυξη αρρυθμιών και καρδιακών αποκλεισμών. Η ακριβής αναγνώριση ενός μηχανισμού με τη μεσολάβηση αυτό-αντισώματος ανοίγει νέες προοπτικές στη θεραπεία και την πρόληψη των καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης ανοσοτροποποιητικών παραγόντων ή της αφαίρεσης αυτοαντισωμάτων με τεχνική απορρόφησης. Η έρευνα επικεντρώνεται σε καρδιακά αυτοαντιγόνα, τα αυτοαντισώματα και τις αλληλεπιδράσεις τους, που μπορεί να εμπλέκονται στην ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών.
Μεταξύ των διαφορετικών παθοφυσιολογικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην αρρυθμογένεση, μια ακατάλληλη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος αντιπροσωπεύει ένα πεδίο πρόσφατου αυξανόμενου ενδιαφέροντος.
Στην πραγματικότητα, ένας μεγάλος αριθμός μελετών υποδηλώνει ότι ένα συγκεκριμένο αυτοαντίσωμα μπορεί να εμπλέκεται σημαντικά στην παθογένεση των καρδιακών αρρυθμιών – όχι μόνο στην πορεία μίας συστηματικής αυτοάνοσης νόσου, αλλά και σε έναν αριθμό διαταραχών του ρυθμού που σήμερα ταξινομούνται ως “ιδιοπαθείς”.
Αν και τα ισχυρότερα στοιχεία αφορούν τη σχέση μεταξύ των αντισωμάτων anti-Ro/SSA και την ανάπτυξη συγγενούς καρδιακού αποκλεισμού σε έμβρυο και νεογνό, άλλα ειδικά αυτοαντισώματα έδειξαν την ικανότητα να επηρεάζουν άμεσα τον ιστό του μυοκαρδίου, προκαλώντας έτσι παρεμβολές στη βιοηλεκτρική του δραστηριότητα, οδηγώντας έτσι σε διαταραχές ρυθμού, επίσης απειλητικές για τη ζωή.
Οι υποκείμενοι αρρυθμιογόνοι μηχανισμοί είναι πιθανώς πολλαπλοί και ενδιαφέροντες, παρόλο που η ίνωση του μυοκαρδίου που παρατηρείται συχνά στην παθολογική εξέταση φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο.
Η ίνωση του μυοκαρδίου παράγεται άμεσα από φλεγμονώδεις διεργασίες ή έμμεσα ως συνέπεια της αποφρακτικής νόσου της στεφανιαίας αρτηρίας και μπορεί να επηρεάσει το σύστημα αγωγιμότητας αντιπροσωπεύοντας επίσης το παθολογικό υπόστρωμα για τους κύκλους επανεισόδου.
Μεταξύ των διαταραχών του ρυθμού που σχετίζονται με την καρδιαγγειακή νοσηρότητα (CTD), ο συγγενής καρδιακός αποκλεισμός (CHB), ο οποίος αντιπροσωπεύει το κύριο χαρακτηριστικό του νεογνικού λύκου, ενός σπάνιου συνδρόμου που σχετίζεται με τη διαπλακουντιακή διέλευση αυτοαντισωμάτων από τη μητέρα – που είναι θετική σε αντι-Ro/SSA- στο νεογνό της, φαίνεται να αναγνωρίζει ένα ιδιότυπος μηχανισμός της νόσου που πιθανώς εξαρτάται από μια άμεση αρρυθμογονικότητα των αντισωμάτων anti-Ro/SSA.
Επιπλέον, διάφορες ανωμαλίες του ΗΚΓ που σχετίζονται με αντι-Ro/SSA έχουν περιγραφεί πρόσφατα σε παιδιά (φλεβική βραδυκαρδία και παράταση του διαστήματος QT(QTc)), καθώς και σε ενήλικες (παράταση διαστήματος QTc).
Συμπερασματικά
Η αναγνώριση ενός ανοσολογικού μηχανισμού με τη μεσολάβηση αυτοαντισώματος ανοίγει νέες προοπτικές στη θεραπεία και την πρόληψη των καρδιακών αρρυθμιών σε τέτοιους ασθενείς.
Είναι σημαντικό να εντοπιστούν οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο για καρδιακές αρρυθμίες.
Η θεραπεία τέτοιων ασθενών με αρρυθμίες δεν πρέπει να διαφέρει θεμελιωδώς από άλλους ασθενείς. Ωστόσο, θα πρέπει να εφαρμόζεται η κατάλληλη κλινική προσοχή και κρίση για να αποκλειστεί η πιθανότητα οι αρρυθμίες να αντανακλούν ανεξέλεγκτη φλεγμονή του μυοκαρδίου.
