Η Aτοπική Δερματίτιδα – σύμφωνα με την Αμερικανική Ακαδημία Δερματολογικής Εταιρείας – είναι μια κοινή μορφή εκζέματος που δεν έχει μία μόνο αιτία.
Στη δημιουργία της συμβάλλει ένας συνδυασμός γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων που προκαλούν τα συμπτώματα. Εκτός όμως αυτών έχει αποδειχτεί ότι η Αυτοανοσία μπορεί επίσης να προκαλέσει τη δημιουργία της.
Τα άτομα με Aτοπική Δερματίτιδα έχουν ένα γενετικό χαρακτηριστικό που σημαίνει ότι το δέρμα τους χάνει την υγρασία πολύ γρήγορα, προκαλώντας κενά στο φράγμα του δέρματος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ξηρό, λιγότερο καλά προστατευμένο δέρμα.
Τα Αυτοάνοσα Νοσήματα είναι δυνατόν να προσβάλλουν το Δέρμα, τον βλεννογόνο του Εντέρου και άλλα εσωτερικά ζωτικά όργανα.
Παρουσιάζονται συχνά σε παιδιά, εφήβους και νέους ενήλικες και συχνά συνδυάζονται με Ατοπική Δερματίτιδα.
Μια μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη του 2021 βρήκε επίσης υψηλότερα ποσοστά Aτοπικής Δερματίτιδας σε άτομα με μία ή περισσότερες αυτοάνοσες καταστάσεις, ιδιαίτερα
εκείνες που επηρεάζουν το δέρμα και το πεπτικό σύστημα. Αυτό υποδηλώνει ότι το ένα μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ή να προκαλέσει το άλλο.
Έτσι ασθενείς με Αυτοάνοσα Νοσήματα – όπως Λεύκη, Γυροειδή Αλωπεκία, Κοιλιοκάκη και
Φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να νοσήσουν με Ατοπική Δερματίτιδα.
Η ατοπική δερματίτιδα είναι η πιο κοινή χρόνια φλεγμονώδης δερματική νόσος και αποτελεί σημαντική επιβάρυνση για τη δημόσια υγεία παγκοσμίως. Υπάρχει μία αμφίδρομη και ποικίλη σχέση μεταξύ της Ατοπικής Δερματίτιδας και των Αυτοάνοσων Νοσημάτων.
Παραδείγματα Αυτοάνοσων Νοσημάτων
Η Ρευματοειδής Αρθρίτις (Ρ.Α.) είναι μια χρόνια Αυτοάνοση νόσος, που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή των αρθρώσεων, που οδηγεί σε προοδευτική βλάβη τους και λειτουργική έκπτωση.
Τα Β κύτταρα του Ανοσοποιητικού Συστήματος διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεση της ΡΑ, τα οποία ενεργοποιούνται και διαφοροποιούνται.
Η Aτοπική Δερματίτιδα χαρακτηρίζεται από διαταραχή της ισορροπίας στην ανοσοαπόκριση Th1/Th2 κυττάρων, με κυριαρχία των κυτοκινών Th2 όπως η IL-4 και η IL-13.
Αυτές οι κυτοκίνες μπορούν να μετατρέψουν τα Β κύτταρα σε πλασματοκύτταρα , τα οποία παράγουν αυτοαντισώματα έναντι των κιτρουλινωμένων πρωτεϊνών, χαρακτηριστικό της ΡΑ. Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός είναι μέσω της ενεργοποίησης των κυττάρων Th17.
Η Aτοπική Δερματίτιδα χαρακτηρίζεται επίσης από αύξηση του αριθμού των κυττάρων Th17, τα οποία παράγουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως IL-17A, IL-22 και TNF-α.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την επιλεκτική καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στις παγκρεατικές νησίδες Langerhans, η οποία προκαλείται από μια αυτοάνοση απόκριση που στρέφεται εναντίον αυτών των κυττάρων.
Η αυξημένη παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών που παράγονται από τα κύτταρα Th17 έχει δείξει θετική συσχέτιση με την εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 (T1D).
Επιπλέον, η ενεργοποίηση των κυττάρων Th17 στη Γυροειδή Αλωπεκία -έχει προταθεί ότι συμβάλλει στην παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών, οι οποίες με τη σειρά τους μπορεί να διεγείρουν τη φλεγμονή και την τριχόπτωση.
Συμπερασματικά
Είναι προφανές ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ Aτοπικής Δερματίτιδας και Ρ.A, ΣΔ1, Γυροειδούς Αλωπεκίας και άλλων Αυτοάνοσων νοσημάτων, είναι περίπλοκη και πιθανότατα εμπέκει πολλαπλές ανοσολογικές οδούς και τύπους κυττάρων.
Τα άτομα με Aτοπική Δερματίτιδα έχουν αυξημένο κίνδυνο πολλαπλών Αυτοάνοσων καταστάσεων, ειδικά εκείνα με πιο σοβαρή Aτοπική Δερματίτιδα. Ωστόσο, απαιτείται περισσότερη έρευνα σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο αναπτύσσεται η Aτοπική Δερματίτιδα
για να επιβεβαιωθεί ότι πρόκειται για αυτοάνοση νόσο και εάν ναι, ποιες θεραπείες θα μπορούσαν να βοηθήσουν.
