Έναν χρόνο και πλέον από την εμφάνιση της COVID-19, συνεχίζουν να υπάρχουν πολλά χαρακτηριστικά της νόσου που δεν κατανοούμε.
Ένας αυξανόμενος αριθμός μελετών δείχνει ότι ορισμένα από αυτά τα φαινόμενα ίσως να εξηγούνται από τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, με έναν μηχανισμό Αυτοανοσίας.
Το ανοσοποιητικό και η αντίδρασή του
Από την αρχή της πανδημίας, είχε γίνει εμφανές ότι ορισμένα άτομα εμφάνιζαν υπερβολική ανοσολογική απόκριση στη μόλυνση από τον ιό SARS-CoV-2.
Ορισμένες πρωτεΐνες με καίριο ρόλο στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού, οι γνωστές κυταροκίνες, μπορούν να αυξηθούν σε υψηλά και επικίνδυνα επίπεδα, οδηγώντας στην «καταιγίδα κυταροκινών» και τελικά σε βλάβη στα κύτταρα του ίδιου του σώματος.
Όμως, πολλοί ερευνητές τονίζουν πλέον και τον ρόλο των αυτοαντισωμάτων, δηλαδή αντισωμάτων που επιτίθενται είτε σε κύτταρα της άμυνας του οργανισμού είτε σε συγκεκριμένες πρωτεΐνες οργάνων όπως η καρδιά.
Σε αντίθεση με την «καταιγίδα κυτταροκινών» η οποία προκαλεί σοβαρά συστηματικά προβλήματα μικρής διάρκειας, τα αυτοαντισώματα προκαλούν στοχευμένες, μακροχρόνιες βλάβες.
Η υπόθεση αυτή όμως δεν είναι εύκολο να τεκμηριωθεί, ενώ το ανοσοποιητικό σύστημα ακόμα και σε υγιή άτομα παράγει αυτοαντισώματα (αν και όχι σε μεγάλες ποσότητες), τα οποία όμως δεν φαίνεται να προκαλούν βλάβη ή να επιτίθενται στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Αυτοαντισώματα στην COVID-19
Οι ερευνητές όμως διαπίστωσαν ότι αυτά τα αντισώματα συχνά υπήρχαν και πριν από τη μόλυνση από τον SARS-CoV-2, οπότε ορισμένα άτομα θα μπορούσαν να έχουν γενετική προδιάθεση για την παραγωγή τους.
Επίσης, τα αυτοαντισώματα αυτά ήταν πιο συχνά στους άνδρες από τις γυναίκες – ένας πιθανός παράγοντας για την αυξημένη ευπάθεια των ανδρών στην COVID-19.
Τι σημαίνει η παρουσία αυτοαντισωμάτων;
Η θεωρία των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ερμηνεύσει σε κάποιον βαθμό την καθυστέρηση στην έναρξη ορισμένων επιπλοκών της COVID-19. Τα αυτοαντισώματα που αναπτύσσονται μετά από την κυτταρική βλάβη και τη φλεγμονή που προκαλείται από μια ιογενή λοίμωξη, χρειάζονται συνήθως μερικές εβδομάδες για να παραχθούν.
Αυτός, θα μπορούσε να είναι ένας από τους μηχανισμούς των επιπλοκών που εμφανίζονται σε δεύτερο χρόνο μετά την αρχική φάση των συμπτωμάτων όπως πυρετός, και μετά από μια διαφαινόμενη αρχική ύφεση, σε όργανα όπως οι πνεύμονες.
Δηλαδή, η ανάπτυξη αυτοανοσίας μπορεί να βρίσκεται πίσω από την καταστροφή που συνεχίζεται ακόμα και μετά την εκκαθάριση του ιού.
Χρειάζονται περισσότερες μελέτες προς αυτή την κατεύθυνση.
Αποτελεί ανοικτό πεδίο έρευνας…
