Τα αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα θεωρείται ότι επηρεάζονται τόσο από γενετικούς όσο και από περιβαλλοντικούς παράγοντες.
Το κάπνισμα συγκαταλέγεται στις ανθυγιεινές συμπεριφορές που θέτει σε κίνδυνο τη δημόσια υγεία και μπορεί να επιβάλει σημαντικό κόστος στην κοινωνία. Το κάπνισμα είναι η πιο σημαντική αιτία θανάτου σε άτομα ηλικίας 35-69 ετών στις αναπτυσσόμενες χώρες.
Οι υποδοχείς ακετυλοχολίνης νικοτίνης (nAChRs) εκφράζονται στην επιφάνεια διαφορετικών κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων του Ανοσοποιητικού και των νευρικών κυττάρων.
Το κάπνισμα έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη ρευματικών παθήσεων, συγκεκριμένα του Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου και της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας, και έχει αποδειχθεί ότι αλληλεπιδρά με γενετικούς παράγοντες για να δημιουργήσει σημαντικό συνδυασμένο κίνδυνο ασθένειας.
Το κάπνισμα επηρεάζει επίσης τόσο την πορεία όσο και την έκβαση των ρευματικών παθήσεων. Αυξάνει τον κίνδυνο δερματολογικών χαρακτηριστικών και νεφρίτιδας
στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή οζίδια και πολλαπλές αρθρώσεις στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και ψηφιακή ισχαιμία στη συστηματική σκλήρυνση, καθώς και
περαιτέρω αύξηση του κινδύνου επιταχυνόμενης αθηροσκλήρωσης σε αυτές τις ασθένειες.
Το κάπνισμα είναι γνωστό ότι ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα μέσω πολλών μηχανισμών,
συμπεριλαμβανομένης της επαγωγής της φλεγμονώδους απόκρισης, της ανοσοκαταστολής, της μεταβολής της ισορροπίας των κυτοκινών, της πρόκλησης απόπτωσης και της βλάβης του DNA που οδηγεί στον σχηματισμό αντισωμάτων αντι-DNA.
Η νικοτίνη αυξάνει την έκκριση ενζύμων φλεγμονώδους φάσης όπως η κασπάση-1 και κυτοκίνες όπως η IL-1β και η IL-18.33. Η νικοτίνη αυξάνει επίσης την έκφραση του
φλεγμονώδους γονιδίου NF-κB και καταστέλλει την αυτοφαγία στα μακροφάγα.
Εικοσιτέσσερις ώρες μετά την ένεση νικοτίνης, το επίπεδο έκφρασης του TGF-β αυξάνεται πολύ, το οποίο, με τη σειρά του, προκαλεί την πόλωση των κυττάρων προς τα Treg κύτταρα. Οι υψηλές τιμές αυξάνονται επίσης με την αύξηση της συγκέντρωσης νικοτίνης από 0,1 Μμ σε 1Μμ.34. Η νικοτίνη παίζει τον ρόλο του αναστολέα της ανοσολογικής λειτουργίας και αναστέλλει την έκκριση πολλών κυτοκινών. Κανένας μοναδικός μηχανισμός, ωστόσο, δεν έχει συνδεθεί με κάποια από τις αυτοάνοσες ασθένειες, γεγονός που περιπλέκει επομένως την πλήρη κατανόηση του «φαινόμενου του καπνίσματος». Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες, ίσως χρησιμοποιώντας ζωικά μοντέλα, για να αναλυθεί η ακριβής επίδραση του καπνίσματος σε κάθε ασθένεια ξεχωριστά.
Συμπερασματικά
Τέλος, τονίζεται ότι το κάπνισμα είναι σίγουρα επιβλαβής παράγοντας για την ανθρώπινη υγεία. Αν και η νικοτίνη έχει ευεργετικά αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα όταν χρησιμοποιείται μόνη της, λόγω της τοξικότητάς της και της δυνατότητας εθισμού της, απαιτείται περαιτέρω έρευνα.
Όσον αφορά τα Αυτοάνοσα Ρευματικά νοσήματα, η διακοπή του καπνίσματος σίγουρα συμπεριλαμβάνεται στη συμβουλευτική της θεραπείας των νοσημάτων αυτών.
Μελέτες σχετικά με τους μηχανισμούς με τους οποίους το κάπνισμα πυροδοτεί τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο μπορεί να παρέχουν
θεμελιώδεις νέες γνώσεις σχετικά με την αιτία και τη μοριακή παθογένεια αυτών των ασθενειών.
